Lịch sử và dịch tễ học về Helicobacter pylori - BV108

Trong những năm gần đây, với sự phát triển không ngừng của khoa học kỹ thuật đã mang lại hạnh phúc cho con người. Các thông tin ngày càng được phổ biến cho mọi tầng lớp nhân dân, đặc biệt các thông tin về sức khỏe con người. Gần đây, nhiều khán giả đã quan tâm rất nhiều về vi khuẩn Helicobacter pylori- Một loại vi khuẩn được coi là một trong nhiều tác nhân quan trọng gây viêm dạ dày mạn (VDDM), loét dạ dày tá tràng (DDTT) và ung thư dạ dày (UTDD). Để tìm hiểu về về vấn đề này, chúng tôi sẽ cung cấp cho quý vị các thông tin chính về Helicobacter pylori (viết tắt: H. pylori) và các nội dung này sẽ được chia thành các đề mục nhỏ, được đăng tải theo trình tự. Chúng tôi trân trọng gửi tới các bạn nội dung thứ nhất, với tiêu đề: “Lịch sử và dịch tễ học về Helicobacter pylori”
I. Lịch sử phát hiện Helicobacter pylori.
Năm 1676, Antony Van Leeuwenhoek (1632-1723) đã hoàn thiện kính hiển vi và khám phá ra thế giới vi sinh vật. Từ đó, các nghiên cứu tìm tòi về vi khuẩn không ngừng phát triển. Tuy nhiên, các nghiên cứu về các vi khuẩn gây bệnh cho người thực sự mới được quan tâm trong những năm đầu của thế kỷ 19, trong đó có quan tâm đến các vi khuẩn trong hệ tiêu hóa.

Năm 1982, Robin Warren và Barry Marshall đã phân lập được chủng vi khuẩn mới từ mẫu sinh thiết dạ dày của một bệnh nhân loét hành tá tràng và đặt tên là Campylobacter pylori [1]. Năm 1983, các ông đã nuôi cấy thành công chủng vi khuẩn này và công trình nghiên cứu này được đăng trên tạp chí Lancet. Những nghiên cứu tiếp theo cho thấy Campylobacter pylori khác hẳn với những Campylobacter về đặc điểm sinh hóa học, do đó Goodwin và cs đề nghị xếp vào giống Helicobacter. Tháng 6 năm 1989, Thompson phát hiện ra thành phần 16S RNA nhiễm sắc thể đặc trưng cho Campylobacter pylori, mà không có ở Campylobacter. Từ đó Campylobacter pylori có tên là Helicobacter pylori (viết tắt: H. pylori). Về phân loại theo hệ thống vi khuẩn học, giống Hecolibacter là một giống mới thuộc phân lớp Epsilon trong ngành Proteobacteria. Theo Jean Louis Fauchere thì có ít nhất 9 loại Helicobacter được phát hiện, tuy nhiên chỉ có 3 loại H. pylori, H. cinaedi, H. heilmanni có ở trong dạ dày người, trong đó chủ yếu là H. pylori, còn H. heilmanni chỉ chiếm khoảng 1-8%. Hiện nay đã tìm được 21 loài thuộc về giống Hecolibacter cư ngụ trên các động vật khác nhau, ngoài ra còn có thể tìm thêm một số loài nữa thuộc giống này, nhưng chỉ có H. pylori là thủ phạm chính trong các bệnh dạ dày tá tràng (DDTT).

Việc phát hiện vi khuẩn H. pylori đã làm thay đổi cơ bản những hiểu biết về bệnh sinh của loét và viêm teo mạn tính niêm mạc dạ dày. Tại hội thảo quốc tế ở Dublin, Irland (7/1992) đã kết luận: H. pylori có vai trò chủ yếu trong nguyên nhân sinh bệnh viêm dạ dày mạn (VDDM), loét dạ dày tá tràng (DDTT) và còn được xếp vào nhóm I trong các tác nhân gây ung thư dạ dày (UTDD) [2]. Sự phát hiện ra vi khuẩn H. pylori đã mở tra một kỷ nguyên mới trong cơ chế bệnh sinh về bệnh lý dạ dày và định hướng chiến lược điều trị dự phòng hiệu quả. Với những đóng góp vĩ đại này, năm 2005, Robin Warren và Barry Marshall đã được nhận giải thưởng Nobel về Y học. Đây là một giải thưởng danh giá nhất để ghi nhận công lao vĩ đại của 2 nhà khoa học này.

Barry Marshall (bên trái), Robin Warren (bên phải) tại Bệnh viện Hoàng gia Pert (Úc) 1984

II. Dịch tễ học về Helicobacter pylori.
1. Trên thế giới
H. pylori có lẽ là vi khuẩn có tỷ lệ lây nhiễm phổ biến nhất trên thế giới [2]. Mặc dù nhiễm trùng H. pylori chỉ mới đuợc phát hiện cách đây không lâu sau những công bố của Marshall và Warren, nhưng những nghiên cứu tiếp theo về dịch tễ học đã làm mọi người ngạc nhiên 'hầu như một nửa dân số thế giới bị nhiễm trùng H. pylori' [2].

Ở các nước công nghiệp phát triển, trung bình có khoảng 20-30% dân số bị nhiễm khuẩn này và tăng nhanh tới trên 50% ở tuổi 60. Tỷ lệ nhiễm cao và kéo dài sẽ dẫn đến viêm dạ dày mạn (VDDM), trong đó có những người bị chuyển thành loét dạ dày-tá tràng (DDTT), một số chuyển thành UTDD. Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong nhân dân Mỹ khoảng 45% [3]. Mitchell và Bohane thấy rằng tỷ lệ nhiễm H. pylori tăng cao trong những gia đình đã có người bị nhiễm H. pylori trước đó.

Graham và cs [5] đã xét nghiệm H. pylori cho 485 người tình nguyện ở Mỹ bằng xét nghiệm huyết thanh và test thở, thấy rằng tỷ lệ nhiễm H. pylori trong nhóm người da đen rất cao 70% so với 34% ở nhóm người da trắng. Nhiễm H. pylori ở trẻ em da đen cũng cao gần gấp đôi so với trẻ em da trắng, tỷ lệ tương ứng là 80% và 43%.

Các nghiên cứu về dịch tễ học cũng cho thấy tình hình nhiễm H. pylori ở trẻ em như sau: Buckley khảo sát ở 14 nước đang phát triển thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori ở tuổi 15 là 80%. Ở Bangladesh tỷ lệ H. pylori (+) là 61% ở trẻ 1-3 tháng, 33% ở trẻ 1 tuổi, > 80% ở trẻ > 5 tuổi. Ở Nicaragua, 63% ở trẻ > 2 tuổi có H. pylori (+). Nghiên cứu ở châu Âu như Đức chỉ có 40/647 trẻ ở lứa tuổi 5-8 tuổi có H. pylori (+) chiếm tỷ lệ 6,1%, 37/134 (27,6%) trẻ em ở các nước khác có H. pylori (+) [6]. Trong một nghiên cứu gồm 3000 người không có triệu chứng thuộc 17 quần thể, tỷ lệ nhiễm chung ở những người từ 55-64 tuổi là 62%, ở những người độ tuổi 25-34 là 35%. Ở những nước đang phát triển hơn một nửa số trẻ em 10 tuổi bị nhiễm H. pylori. Những khu vực có điều kiện kinh tế - xã hội thấp thường có tỷ lệ nhiễm H. pylori cao hơn so với các nước công nghiệp [4].

Tại Việt nam
Ở các nước Đông Nam Á (bao gồm Việt Nam), tỷ lệ nhiễm trong quần thể khoảng 55-60% [4].
Ở Việt Nam, Vương Tuyết Mai và cộng sự (2001) [7] sử dụng kỹ thuật Elisa phát hiện tỷ lệ nhiễm H. pylori ở 528 người khỏe mạnh, cho thấy: Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong quần thể nghiên cứu là 75,2%. Tỷ lệ nhiễm ở nam và nữ như nhau.Trẻ nhỏ nhiễm H. pylori thấp hơn người lớn, xuất hiện ở cả 1-2 tuổi. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các địa phương cũng khác nhau.

Trong một nghiên cứu của Lê Thọ (2014) về tỷ lệ nhiễm H. pylori trên 1968 người tại khu vực Trung bộ (Lâm Đồng, Đắc Lắc, Gia Lai), trong đó có 1188 trẻ em dưới 16 tuổi [8]. Kết quả nghiên cứu đã cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori chung cho trẻ em trong nghiên cứu này tới 40%. Sự phân bố nhiễm H. pylori cũng khác nhau, trong đó trẻ em người Kinh (35,5%), K Ho (36%), Ê Đê 47,6% và Gia Rai 47,1%. Nghiên cứu cho biết tỷ lệ nhiễm tăng lên khi có 2 yếu tố sau: Tình trạng nhiễm lây chéo H. pylori tăng cao trong gia đình có người nhiễm H. pylori; điều kiện vệ sinh không tốt (chưa dùng nhà vệ sinh và còn dùng nhiều phân bắc tươi làm phân bón). Phần sau chúng tôi sẽ nói rõ về cơ chế lây nhiễm của H. pylori

Tài liệu tham khảo.
1. Warren J. R., Marshall B. J (1984). Unidentified curved bacilli in the Stomach of Patients with gastritis and Peptic ulceration. Lancet; 1; 1310-14.
2. Axon A. T. R (1992). The Role of Acid Inhibition in Management of Helicobacter pylori Infection. Record of an international Symposium on H.pylori infection in Dublin, Ireland, pp. 3-19.
3. Davis R. Cave (2003). Transmission and epidemiology of H. pylori. Am.J. Med, 100: 12s-18S
4. Tạ Long (2003). Bệnh lý dạ dày tá tràng và vi khuẩn Helicobacter pylori; Nhà xuất bản Y học, tr. 59-93.
5. Graham D.Y (1987) Peptic disease of the stomach and duodenum; Gastrointestinal endoscopy, Sivak, pp. 431-51.
6. Morain C. A. O., Buckley M (1993). H. pylori in asymptomatic people; Basic Mechanism to Clinical Cure, pp. 413-18.
7. Vương Tuyết Mai, Nguyễn Khánh Trạch, Phùng Đắc Cam (2001). Kết quả nghiên cứu tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori ở 528 người khỏe mạnh.Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học. Hội nghị khoa học Tiêu hóa toàn quốc lần thứ 7, tr. 11-14.
8. Lê Thọ (2014) Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học nhiễm Helicobacter pylori ở trẻ em vùng Tây Nguyên, Việt Nam. Luận án Tiến sỹ Y học –Hà Nội 2014

PGS.TS. Vũ Văn Khiên
Khoa Nội soi Chẩn đoán –Bệnh viện TƯQĐ 108


Nguồn Benhvien108.vn

Bình luận